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El cannabis
(Cannabis sativa) es una planta de crecimiento
anual que crece en casi cualquier lugar del
planeta. Sus flores son lo que se conoce por
marihuana y de la resina de las mismas se
obtiene el hachís. Tanto el hachís como la
marihuana contienen compuestos psicoactivos que
son los responsables de los efectos fisiológicos
y psicológicos cuando se ingiere (fumado,
comido, etc). Estos compuestos son
principalmente el THC (tetrahidrocannabinol) y
el CBD (cannabidiol) y tienen acción sobre
nuestro cerebro debido a que son capaces de
unirse a un amplio grupo de neuronas, las cuales
constituyen el sistema cannabinoide endógeno.
"Endógeno" quiere decir que dentro de nuestro
cerebro hay sustancias químicas idénticas
(principalmente anandamida y el 2-Araquidonil-glicerol
-2-AG) a las sustancias presentes en el cannabis
y lugares específicos en las neuronas donde esas
sustancias químicas (llamadas neurotransmisores)
se unen para ejercer efectos fisiológicos. Los
lugares donde los neurotransmisores se acoplan a
la neurona se llaman receptores. Hay dos tipos
de receptores cannabinoides, los llamados CB1 y
CB2. El cannabis pues, al unirse a los
receptores CB1 y CB2, ejerce así sus efectos
sobre el organismo.
A día de hoy
parece que ya nadie discute el potencial
terapéutico de la planta del cannabis y de sus
derivados. Tanto es así, que incluso hay una
medicina ya comercializada en algunos países
(como Canadá y Reino Unido) y que muy pronto se
comercializará en todos los países de la Unión
Europea, incluido España, y que está basada en
un extracto estandarizado de la planta que
contiene a partes iguales THC (2,7 mg/dosis) y
CBD (2,5 mg/dosis), los dos principales
cannabinoides presentes en la planta y los que
supuestamente tienen mayores propiedades
terapéuticas. De hecho, en Cataluña, el uso de
Sativex ya es una realidad y se prescribe como
medicina de "uso compasivo" para los pacientes
para los que así lo solicitan sus respectivos
médicos. Si bien existen algunas enfermedades
para las que los cannabinoides se han mostrado
eficaces (esclerosis múltiple, dolor
neuropático, control de náuseas, vómitos y
apetito en enfermos sometidos a quimioterapia,
etc), existen algunos trastornos relacionados
con el cerebro y a día de hoy de difícil
tratamiento para los que los derivados
cannabinoides se están mostrando útiles en
modelos de investigación, si bien su paso a la
clínica está aún por establecerse. Estos
trastornos son la esquizofrenia, el trastorno de
estrés postraumático y la enfermedad de
Alzheimer. En este artículo se resumirán estas
importantes líneas de investigación.
Para Woody Allen
el cerebro es su "segundo órgano favorito" (1)
y, lamentablemente, el cerebro, como todo
órgano, también puede enfermar. Si bien
igualmente Mr. Allen piensa que "el cerebro es
el órgano más sobrevalorado" (2), lo cierto es
que cuando ese órgano enferma las consecuencias
para la persona que sufre la enfermedad, así
como para las de su entorno, suelen ser
demoledoras pues no se lidia con algo tangible,
como ocurre con la mayoría de otras
enfermedades, sino con un cambio de identidad.
La esquizofrenia es una enfermedad universal que
padece cerca del 1% de la población de cualquier
lugar del planeta. Si bien en su evolución el
medio social juega un papel importantísimo, a
día de hoy, sin medicación, es imposible
mantener la enfermedad estable. Cuando se
administra THC intravenoso en un laboratorio los
voluntarios puntúan alto en las escalas de
esquizofrenia y ansiedad y lo contrario ocurre
cuando se administra CBD: los voluntarios
puntúan alto en efectos antipsicóticos y en
efectos relajantes. Además, si se administra una
dosis de CBD antes de inyectar THC se inhiben
los efectos psicotomiméticos y ansiogénicos (3).
De hecho, el CBD ha mostrado buenos resultados
en pacientes para el tratamiento de la psicosis
inducida por cannabis (4) y se tiene la
esperanza puesta en que también sea de utilidad
en otros tipos de psicosis ya que teniendo
resultados similares a los nuevos fármacos
antipsicóticos en modelos animales, carece de
sus efectos secundarios.
El Trastorno de
Estrés Postraumático (TEP) es un trastorno de
ansiedad que tiende a la cronicidad y para el
cual el único tratamiento posible es volver a
reexperimentar bajo supervisión experta el
suceso traumático con el fin de que el control
sobre las reacciones asociadas a su recuerdo
esté bajo el control del individuo. La amígdala
es la estructura cerebral encargada de recordar
las experiencias negativas y en poner en alerta
al organismo ante la posibilidad de que una
experiencia desagradable pasada se repita. La
amígdala es rica en receptores CB1 y cuando se
produce un evento desagradable se libera
anandamina (THC endógeno) para que la
experiencia no quede anquilosada pudiéndose así
olvidar sin causar excesivos traumas. Ratones
carentes de receptores CB1 no pueden extinguir
el miedo condicionado y ratones condicionados
extinguen más rápidamente el miedo si se les
administra cannabinoides (5). Experiencias
suficientemente estresantes pueden dar lugar a
que la liberación de anandamida no sea
suficiente para extinguir el recuerdo del miedo,
quedando así el miedo condicionado y
perpetuándose en el futuro. De hecho, el TEP no
es otra cosa que una fobia al recuerdo. Por eso
el gobierno croata ha reconocido el derecho a
sus soldados a consumir cannabis (6) y se ha
propuesto el uso de cannabinoides no sólo como
tratamiento farmacológico para el TEP, sino como
coadyuvante en tratamientos psicoterapéuticos de
descondicionamiento (7).
La ONU estima que
en 2050 uno de cada 85 ciudadanos tendrá
Alzheimer (8). Según el farmacólogo Jordi Camí,
presidente de la Fundación Pasquall Maragall de
lucha contra el Alzheimer, "si no encontramos
soluciones para el alzheimer tendremos un
problema de sostenibilidad del sistema sanitario
(...). Aunque sólo consiguiéramos retrasar su
aparición en cinco años, ya tendría una gran
repercusión sanitaria" (9). A día de hoy no se
dispone de ningún tratamiento eficaz y a lo
máximo que se llega es a "frenar" la enfermedad
durante unos meses, si bien la vida de los
enfermos puede alargarse años desde el inicio de
la enfermedad. En autopsias se ha visto que hay
un déficit en la expresión de receptores CB1 y
una pérdida de neuronas en determinadas áreas
cerebrales (hipocampo y corteza prefrontal).
Paradójicamente, los cannabinoides, sustancias
que preocupan a las autoridades sanitarias por
su potencialidad para inducir déficits
cognitivos, han sido las únicas sustancias que a
día de hoy se han mostrado eficaces en modelos
animales para prevenir la aparición de deterioro
cognitivo, de marcadores bioquímicos de la
enfermedad y de pérdida neuronal en ratas a las
que previamente se les había inducido la
enfermedad (10). Igualmente, el THC se ha
mostrado más útil para evitar la agregación de
placas fibrilares (una de las sospechosas causas
de la enfermedad) que los fármacos al uso (11),
así como para reducir la inflamación cerebral
asociada a dicho proceso, con su consecuente
mayor capacidad neuroprotectora. Si bien los
datos provenientes de la investigación animal
son contundentes en este sentido, aún no se han
dedicado recursos a desarrollar ensayos clínicos
encaminados a probar su aplicación en humanos.
Tres enfermedades
cerebrales graves (por no decir devastadoras)
para las que el cannabis y/o algunos de sus
derivados pueden ser de utilidad. Será una
cuestión de gestión de recursos el estudiar a
fondo su aplicabilidad clínica.
Últimas líneas de investigación con cannabis - Biblioteca Letras Psicoactivas
Fuente:
http://www.sobredrogues.net/investigacioncannabis
Referencias
1 http://es.wikiquote.org/wiki/Woody_Allen
2 http://es.wikiquote.org/wiki/Woody_Allen
3 http://www.nature.com/npp/journal/v35/n3/pdf/npp2009184a.pdf
4 http://bjp.rcpsych.org/cgi/reprint/192/4/306
5 http://www.nature.com/nature/journal/v418/n6897/pdf/nature00839.pdf
6 http://www.abc.es/hemeroteca/historico-04-06-2009/abc/Internacional/croacia-reconoce-el-derecho-de-los-veteranos-de-guerra-a-consumir-cannabis_921498260924.html
7 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157983
8 El País, 13/3/09
9 El País, 14/2/09
10 http://www.jneurosci.org/cgi/reprint/25/8/1904
11 http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2562334&blobtype=pdf |