Leer
primera parte
Los problemas del
Prozac®
Son numerosos los efectos
secundarios que puede producir el buque insignia de los
antidepresivos modernos, y que de hecho ha producido en
sus años de existencia. Ha habido casos realmente
espectaculares, presuntamente imputables al fármaco,
como por ejemplo el de Joseph Wesbecker, que en 1989
disparó a varias personas, mató a ocho, hirió a doce y
después se suicidó. El aludido había estado tomando
fluoxetina durante cuatro semanas, por lo que las
familias de las víctimas tomaron acciones legales contra
Eli Lilly, fabricante del Prozac®. Posteriormente ha
habido otros sucesos que han sugerido una posible
relación entre el consumo de fluoxetina (y otros
antidepresivos) y determinados actos violentos. También
se ha establecido cierta relación entre este tipo de
productos y la tendencia al suicidio, especialmente
durante las primeras semanas de uso. En términos
generales, sus efectos adversos son frecuentes, y pueden
llegar a afectar hasta a un 30% de los pacientes, aunque
suelen ser de carácter moderado. Se calcula que un 15%
de los pacientes que lo toman se ven obligados a
suspender el tratamiento debido a los problemas
asociados a su uso. Según los prospectos farmacéuticos,
los más frecuentes suelen ser cefalea, náuseas,
ansiedad, insomnio, anorexia, pérdida de peso y diarrea.
En algunos casos pueden aparecer temblor, mareos,
sequedad de boca, manía o hipomanía, astenia, sedación,
reducción de la libido, sudoración, dispepsia,
estreñimiento, vómitos, dolor abdominal, prurito,
síntomas gripales, tos, disnea, sofocos, palpitaciones,
trastornos de la acomodación, congestión nasal,
alteraciones del sueño e incontinencia urinaria.
Raramente pueden aparecer convulsiones, acatisia,
ataxia, alucinaciones, neuropatía, psicosis,
estomatitis, gingivitis, rinitis, epistaxis, dermatitis
de contacto, alopecia, sequedad de la piel, urticaria,
edema, escalofríos, hipo, hipotensión ortostática,
migraña, taquicardia, arritmia cardíaca, amenorrea,
cistitis, disuria, impotencia sexual, tinnitus,
conjuntivitis. Excepcionalmente pueden aparecer
parestesia, distonía, hemorragia digestiva, hepatitis,
ictericia, bradicardia, diplopia, fotofobia, púrpura.

Eficacia no demostrada
Además de sus efectos
secundarios, algunos estudios han puesto en duda la
eficacia del Prozac® en los sujetos diagnosticados con
depresión leve o moderada, las más frecuentes. En un
artículo publicado en el año 2005 por la revista PLoS
Medicine, se concluye que la fluoxetina tiene el
mismo efecto que la ingestión de placebos, ya que parece
quedar demostrado que los diagnosticados con depresión
leve o moderada obtendrían los mismos resultados con un
placebo que con la toma de este antidepresivo. Lo mismo
sucede, según el citado estudio, con otros dos
antidepresivos muy populares, la venlafaxina y la
paroxetina. Estos fármacos sólo serían útiles en
depresiones severas, que son precisamente las únicas
donde realmente puede haber alguna alteración biológica,
y por tanto estaría más justificada la administración de
una droga modificadora de la neurotransmisión.
Otra crítica procede del
hecho de que, durante el proceso de investigación previo
a la comercialización de un antidepresivo, los estudios
con resultados negativos no llegan a publicarse. El
doctor Erick Turner —médico y profesor de psiquiatría— y
sus colaboradores llegaron a la conclusión de que existe
un sesgo hacia la publicación de resultados positivos, y
los que no lo son se presentan de forma que lo parezcan.
Después de revisar numerosos ensayos, observaron que las
conclusiones de casi todos eran positivas; sin embargo,
el análisis efectuado por la FDA (Food and Drug
Administration) demostró que apenas la mitad de las
investigaciones arrojaba ese tipo de resultados. Un
artículo similar, publicado en el año 2003 en la
prestigiosa revista British Medical Journal,
concluía que hay cierta tendencia a favorecer a los
fármacos producidos por las compañías farmacéuticas que
financian las investigaciones, en detrimento de los
ajenos a ellas.
Por último, del mismo modo
que se investigan más los fármacos de las compañías que
financian los estudios (normalmente las más poderosas y
con mejor infraestructura), y éstos salen favorecidos en
los resultados, prácticamente no existen investigaciones
sobre productos alternativos que pueden ofrecer los
mismos —o más— beneficios terapéuticos y menos efectos
adversos. La razón es que en este caso no existen
intereses comerciales. Es lo que sucede, por ejemplo,
con el hipérico, una planta empleada desde hace siglos
contra la melancolía (la denominación de esta dolencia a
lo largo de la historia, hasta que la medicina moderna
la rebautizó como “depresión” y la convirtió en un
trastorno orgánico), y con el triptófano. De todas
formas, debemos ser honestos y reconocer que los
antidepresivos actuales presentan menos efectos
secundarios que los IMAOs y los tricíclicos, los únicos
disponibles hasta finales de los ochenta, lo cual
constituye todo un avance. También es cierto que estos
productos mejoran enormemente la calidad de vida de
miles de personas. Los psicofármacos modernos permiten
que muchas personas —que antes sólo podían vivir
recluidas en centros psiquiátricos para evitar
autolesionarse o dañar a otros— puedan llevar una vida
casi normal y con cierta independencia. Ahora bien, lo
que resulta intolerable —y aquí reside el fundamento de
nuestras críticas— es que parte del gremio médico —en
especial los psiquiatras— considere a estas drogas
verdaderas panaceas y que nos las presente de este modo,
como si no tuvieran efectos adversos y como si curaran
las dolencias para las que se prescriben, cuando lo
cierto es que no curan nada, sino que se limitan a tapar
los síntomas, y que en realidad no hay nada que curar.

El triptófano frente a
los antidepresivos
Frente a los problemas
propios del Prozac® y los demás fármacos antidepresivos,
el triptófano conlleva menos posibles efectos
secundarios. Los antidepresivos, al igual que los
tranquilizantes —y también lo mismo que los analgésicos,
los antibióticos, los productos hormonales y otras
muchas sustancias—, son drogas en el sentido preciso e
histórico del término. Entran en nuestro cuerpo y éste
no los asimila, sino que producen ciertas alteraciones
(unas beneficiosas, el efecto deseado; otras
perjudiciales, los efectos adversos) y después las
excretamos. Eso es lo que define a una droga, en
contraste con un alimento, que es asimilado por el
organismo e integrado en él en forma de glucógeno,
proteína, grasa, etc. Como bien dice Escohotado, “las
cosas que entran en nuestro cuerpo por cualquier vía (…)
pueden ser asimiladas y convertidas en materia para
nuevas células, aunque pueden también resistir esa
asimilación inmediata”. Las que podemos asimilar las
denominamos alimentos. Las que no asimilamos pueden
clasificarse en dos categorías: las que “son expulsadas
intactas, sin ejercer ningún efecto sobre la masa
muscular o el estado de ánimo” y las que “provocan una
intensa reacción. Este segundo tipo de cosas comprende
las drogas en general, que afectan de modo notable
aunque absorbamos cantidades ínfimas, en comparación con
las cantidades de alimentos ingeridas cada día”.
Los librepensadores no
creemos en la interesada y manipuladora diferenciación
entre droga y medicamento, por la cual ciertos sectores
pretenden hacernos creer que las drogas son sustancias
peligrosas con las que hay que tener cuidado, y que en
cambio los medicamentos son productos beneficiosos que
el doctor nos receta para cuidar de nuestra salud, y que
compramos en la farmacia con todas las garantías. Los
antidepresivos, los tranquilizantes, los antibióticos,
los analgésicos… son drogas porque causan modificaciones
somáticas, igual que el cannabis, la cocaína, los
psiquedélicos y los opiáceos. Que unos sean de venta
legal y otros estén prohibidos no conlleva ninguna
modificación de sus propiedades intrínsecas, ni
convierte a unos útiles y a otros en perjudiciales; más
bien nos hace sospechar que a alguien le ha interesado
prohibir unos y fomentar la venta de otros. Sus efectos
positivos o negativos dependen del buen o mal uso que se
haga de ellos. Por ejemplo, tomar un comprimido de ácido
acetilsalicílico sirve para quitarnos un dolor de
cabeza, pero si tragamos una caja entera debemos
dirigirnos rápidamente hacia un hospital para que nos
hagan un lavado de estómago, o de lo contrario nuestra
vida correrá peligro. La administración puntual de un
tranquilizante benzodiacepínico permite relajarse a
quien sufre ansiedad o nerviosismo por algún motivo; en
cambio, un consumo demasiado frecuente puede generar
ciertos problemas e incluso una dependencia que es
difícil superar. Lo mismo sucede con las demás drogas:
una dosis adecuada de cannabis permite, a quienes
padecen ciertas dolencias, tener una buena calidad de
vida; y a quien no las tiene, disfrutar de un bonito día
de esparcimiento. Una cantidad moderada de MDMA o de
algún psiquedélico servirá como vehículo de
autoconocimiento. Etc. En cambio, una dosis excesiva o
un consumo demasiado frecuente pueden causar daños.
El motivo de esta digresión
es poner de manifiesto que los antidepresivos son drogas
—con todo lo que esto conlleva— y que como tales hay que
manejarlos. Reconocemos que en algunas ocasiones
criticamos demasiado los productos de uso psiquiátrico,
pero el lector sabe muy bien que se debe a que queremos
contrarrestar la manipulación y la hipocresía que tanto
abundan. Por ejemplo, se recetan psicofármacos a
discreción asegurando que no tienen efectos secundarios,
cuando lo cierto es que son numerosos: más, en términos
generales, que sustancias como el cannabis, el MDMA, la
ketamina o ciertos psiquedélicos de fácil manejo, que
serían más beneficiosas para las personas con problemas
psíquicos. De hecho, últimamente se están publicando
estudios que lo confirman. En cambio, el triptófano no
es una droga, sino un alimento o uno de los componentes
de un alimento (uno de los aminoácidos de la proteína).
Con esto no queremos decir que lo natural sea mejor o
menos perjudicial que lo químico, pero lo importante es
que puede ayudarnos en ciertas dolencias sin causar las
alteraciones propias de una droga.
Propiedades del
triptófano
El triptófano es un
aminoácido esencial, que forma parte de las proteínas y
es necesario tomarlo con la dieta diaria. Desempeña
varias funciones, entre ellas la de ser precursor de la
niacina (vitamina B3) y del neurotransmisor serotonina,
que es lo que aquí nos interesa. Ya hemos comentado que
somos mucho más escépticos que antes en lo que a la
hipótesis aminérgica se refiere (la que afirma que los
trastornos afectivos surgen por la deficiencia de
ciertos neurotransmisores), pero aceptándola de forma
transitoria diremos que la cantidad de triptófano que
ingerimos influye en la serotonina que nuestro cerebro
produce, que a su vez interviene en procesos tan
importantes como el sueño y la estabilidad emocional.
También se ha utilizado para reducir algunos tipos de
dolor, en concreto de cabeza, de dientes y el asociado
con el cáncer, ya que la serotonina interviene en la
transmisión nociceptiva. El especialista en el tema
Thierry Souccar nos dice, en La revolución de las
vitaminas, que el triptófano es tan eficaz como los
somníferos para combatir insomnio y que carece de sus
efectos secundarios. Añade que no se receta porque es un
producto barato y, al ser natural, ninguna compañía
farmacéutica puede patentarlo. Además, nunca ha causado
ningún problema de salud excepto la adulteración de la
que fue culpable una de las empresas fabricantes, que ya
relatamos hace unos meses. Según este autor, 3.000
miligramos de triptófano diarios duplican la tasa de
serotonina en nuestro organismo. Debe tomarse antes de
dormir y al menos dos horas después de haber comido.
Souccar también recomienda el triptófano para las
depresiones leves, el trastorno maníaco-depresivo, así
como para disminuir la agresividad asociada con la
esquizofrenia. El autor de estas líneas también trató
sobre el triptófano en su libro Drogas Inteligentes,
y lo que estamos ofreciendo aquí al lector servirá de
base para una obra futura más amplia y detallada.

Estudios sobre las
aplicaciones terapéuticas del triptófano
Vamos a resumir algunas de
las investigaciones más relevantes a la hora de
establecer la utilidad de nuestro aminoácido. Un ensayo
del Laboratorio Nacional de la Universidad de Berkeley
confirmó los datos que respaldaban la tesis de que tomar
el precursor de un neurotransmisor puede tener valor
terapéutico, especialmente en pacientes con depresión
leve o moderada. El estudio concluía que, cuando la
depresión no es grave, parece razonable usar precursores
dado que prácticamente no presentan efectos secundarios.
Un estudio realizado por unos investigadores de la
Facultad de Psicología de Fairleigh Dickinson, Nueva
Jersey, comparó en 1990 el efecto del L-triptófano con
un placebo y con la luminoterapia (exposición a una
fuente de luz artificial) en trece pacientes con
síndrome afectivo estacional. La administración del
aminoácido y la luminoterapia ofrecieron resultados
similares, muy superiores a los del grupo placebo. Otra
investigación se propuso como objetivo saber si la
administración de 1 gramo de triptófano, tres veces al
día, podía ayudar a quienes padecen depresión, cuando la
luminoterapia por sí sola no producía ningún efecto.
Comenzaron el tratamiento dieciséis pacientes; de ellos,
dos lo abandonaron. De los catorce restantes, nueve
mostraron buenos resultados, por lo que la conclusión
fue que el triptófano aumenta el efecto de la
luminoterapia.
Pasando a otra aplicación
terapéutica del triptófano, en un estudio doble ciego de
dos semanas de duración, veinticuatro pacientes
recientemente diagnosticados de manía recibieron doce
gramos diarios de L-triptófano. Durante la segunda
semana, la mitad de los pacientes siguieron tomando
triptófano y la otra mitad recibió un placebo. En la
primera semana todos los pacientes presentaron una
mejoría de sus síntomas maníacos. En la segunda semana,
quienes siguieron tomando el aminoácido mantuvieron los
beneficios, y quienes pasaron a tomar el placebo notaron
un incremento de sus síntomas maníacos. Otra de las
indicaciones que hemos citado es en algunos tipos de
dolor crónico. En un estudio doble ciego y aleatorizado
se comprobó la eficacia de la administración de tres
gramos diarios de triptófano en treinta pacientes con
dolor maxilofacial crónico. En cuatro semanas hubo una
importante reducción del dolor subjetivo y un aumento de
la tolerancia al dolor en el grupo que tomó el
triptófano, en comparación con el grupo placebo. No
obstante, la aplicación más común ha sido para mejorar
el sueño. Ya en 1970 se realizó un ensayo en el que
siete pacientes con insomnio que recibieron L-triptófano
experimentaron un aumento en el sueño total y en el
sueño no REM cuando tomaron el aminoácido, en
comparación con los períodos en que no lo tomaron. Una
revisión realizada en el año 1983 sobre esta propiedad
del L-triptófano llegó a la conclusión de que produce un
incremento en la sensación subjetiva de sueño y una
disminución del tiempo de latencia (el que transcurre
desde que nos acostamos hasta que nos dormimos). Hubo
menos datos que indicaran una disminución del tiempo
total de vigilia o un aumento del tiempo total de sueño.
Los mejores resultados se encontraron en sujetos con
insomnio leve o en sujetos normales que tardaban más de
lo habitual en dormirse.
¿Cómo conseguir
triptófano?
Tal como explicamos en las
entregas anteriores, el triptófano que contienen de
forma natural las proteínas de los alimentos que comemos
no sirve para elevar nuestro nivel de serotonina. Sí
puede servirnos si lo tomamos como aminoácido aislado,
con el estómago vacío, preferiblemente antes de
acostarnos y con cierta cantidad de glúcidos puros
(glucosa, fructosa o sacarosa) y nada de proteínas.
Tengan en cuenta los lectores que, aunque normalmente se
hable de triptófano, en realidad se hace referencia al
L-triptófano, es decir, la versión levógira, que es la
activa. Hay muchas marcas que comercializan este
aminoácido. Para comprobarlo, basta con escribir en
Google “comprar triptófano” o “buy tryptophan”. Sin
embargo, hay que tener cuidado porque nada ni nadie nos
garantiza que estemos comprando el contenido que refleja
el fabricante en la etiqueta. La mayoría de los
productos son de compañías que se dedican a la nutrición
general o a la nutrición deportiva. Si eligen una de
estas marcas, deben estar seguros de que se haya ganado
un merecido prestigio y de que sea completamente fiable,
ya que nadie controla que los comprimidos o cápsulas
contengan realmente lo que dice el envase. Al
comercializarse como productos nutricionales no tienen
que pasar el control al que están sometidos los
fármacos: puede que tengan menos, quizá no tengan nada,
o tal vez contengan otra sustancia.
También hay que andar con
cuidado con las afirmaciones publicitarias no
demostradas. Les relataré lo que sucedía hace unos años.
A finales de los años ochenta y durante toda la década
de los noventa era muy habitual que algunos deportistas
—especialmente los de fuerza y los de resistencia
extrema— tomaran aminoácidos. Estaban muy de moda, y
algunos fabricantes se aprovechaban diciendo medias
verdades y ampliando los posibles beneficios de los
aminoácidos hasta límites insospechados. En el caso del
triptófano, se decía que una dosis de 1 a 3 gramos,
ingerida con el estómago vacío antes de dormir, además
de mejorar el sueño permitía aumentar la secreción de
hormona del crecimiento. Esto sonaba bien —demasiado
bien— a los deportistas de fuerza y potencia, en una
época en que se puso de moda la administración
inyectable de esta hormona entre la élite. Sin embargo,
lo cierto es que la capacidad de algunos aminoácidos
para aumentar la secreción endógena de la hormona del
crecimiento se tomó de una serie de estudios en los que
los sujetos habían recibido cantidades bastante elevadas
y además por vía inyectable; en comparación, unos
cuantos comprimidos no podían aportar nada. Además, como
ya he dicho, nada ni nadie garantizaba que esos
productos contuvieran realmente esos aminoácidos. Una
posible solución para los interesados en tomar
L-triptófano consistiría en adquirirlo en farmacias,
pero es una tarea imposible porque ninguna compañía lo
comercializa. Hace unos veinte años conseguí comprar 100
gramos en una farmacia —que a su vez lo encargó a un
laboratorio— a un precio no demasiado caro (3.000
pesetas de aquella época), pero no creo que actualmente
ninguna se preste a tal cosa. Además, disponemos de otro
producto similar —e incluso más eficaz—, pero de eso
hablaremos en la próxima entrega; no me sean
impacientes. Una alternativa bastante aceptable es
adquirirlo en alguno de los establecimientos
especializados en productos químicos que quedan en
España (no demasiados, por cierto). Despachan los
artículos junto con la ficha de análisis de laboratorio,
la cual nos garantiza el contenido y su pureza. En pleno
centro de Madrid hay una de estas tiendas, pero no voy a
dar el nombre para no hacer publicidad; estoy seguro de
que los interesados podrán localizarla en Google con los
datos que he ofrecido. Ahora bien, no pregunten a los
empleados información sobre lo que vayan a comprar,
porque su trabajo es vender lo que el cliente solicite,
no asesorar.

El 5- hidroxitriptófano
El triptófano es el
aminoácido precursor de la serotonina, pero que antes
tiene que transformarse en 5-hidroxitriptófano (5-htp),
un metabolito suyo, que es el que realmente se convierte
en serotonina (5-hidroxitriptamina). Por tanto, el 5-htp
es el precursor directo de este neurotransmisor. Además,
como ya hemos comentado, hay que tener presentes ciertos
factores que pueden influir en la llegada del triptófano
al cerebro cuando tiene que traspasar la barrera
sangre-cerebro. Pues bien, tomando 5-htp directamente
podemos olvidarnos de todo eso al saltarnos un paso en
el proceso hacia el objetivo final, y estaremos seguros
de lograr nuestro propósito porque cruza sin problemas
la barrera hematoencefálica. Algún lector pensará que lo
más fácil sería ingerir serotonina directamente, pero
esto no serviría porque no puede llegar al cerebro.
Las indicaciones del 5-htp
Desde comienzos de la
década de los setenta se investigó la utilidad del 5-htp,
y ya en aquella época se observó que mejoraba en gran
medida el estado de los pacientes diagnosticados de
depresión. La mala noticia es que los alimentos
contienen cantidades muy reducidas, por lo que debe
tomarse en forma de medicamento. Hay muchos estudios que
muestran que es eficaz contra la depresión, sin los
efectos secundarios de los antidepresivos normales. Por
ejemplo, un estudio de revisión realizado por el doctor
Birdsall en el año 1998, describía el 5-htp como un
fármaco con buena absorción, que cruza fácilmente la
barrera hematoencefálica, que incrementa la síntesis de
serotonina en el sistema nervioso central y que ha
demostrado ser eficaz en varias patologías, por ejemplo
la depresión, la fibromialgia, la bulimia y el insomnio.
Sin embargo, suele ser olvidado o menospreciado por los
psiquiatras. No hace falta que expliquemos el motivo
porque nuestros lectores seguramente lo conocerán. En lo
que concierne a las compañías farmacéuticas, el 5-htp no
es una fórmula que puedan patentar, lo que implica pocos
beneficios. Los antidepresivos comerciales son productos
que puede comercializar sólo la empresa que disponga de
la patente, mientras ésta no expire. Esto supone pingües
ganancias, como hemos dicho, y justifica el dinero
invertido en investigación. En cambio, el 5-htp y todas
las sustancias que existen de algún modo en la
naturaleza no pueden patentarse porque su fórmula no es
propiedad de nadie. Podría suceder que una compañía
farmacéutica decidiera apostar por uno de estos
fármacos, lo estudiara, lo comercializara, lo
publicitara, etc., para encontrarse con que otra ha
hecho lo mismo.
Estudios con el 5-htp
La consecuencia más
negativa de lo que estamos diciendo es que un ensayo en
toda regla cuesta mucho, y si no hay beneficios a la
vista, una empresa (que existe para ganar dinero, no lo
olvidemos) difícilmente va a dedicarse a evaluar
posibles fármacos mediante estudios de doble ciego y
otros procedimientos complejos y costosos. Si no se
investiga la utilidad de productos como el 5-htp, menos
aún interesa compararlos con los antidepresivos
comerciales. En este sentido, el estudio que realizó el
doctor Pöldinger, en la Clínica Psiquiátrica
Universitaria de Basilea, es toda una excepción. Este
investigador decidió comparar el 5-htp con la
fluvoxamina, un antidepresivo ISRS de los más
utilizados. El estudio fue doble ciego y contó con un
grupo control. Los sujetos fueron pacientes
diagnosticados de depresión. Después de la sexta semana,
el grupo de quienes tomaron 100 miligramos de 5-htp,
tres veces al día, mostró el mismo grado de mejora que
el de los que tomaron 150 miligramos de fluvoxamina,
también tres veces al día. Además, el grupo del 5-htp
tuvo muchos menos efectos secundarios. Tal como hemos
explicado en otras ocasiones, aunque el resultado final
pueda ser el mismo (incremento de la serotonina en las
sinapsis), el mecanismo de los dos fármacos es muy
distinto. El 5-htp aumenta la serotonina porque es su
precursor directo, es decir, es una sustancia que
produce directamente una elevación del nivel de este
neurotransmisor, sin alterar ningún proceso neuronal. En
cambio, los antidepresivos incrementan la serotonina
porque impiden que se reabsorba la liberada en la
sinapsis (con lo que permiten que siga ejerciendo su
acción), lo cual implica en todos los casos alguna
modificación neuronal.
Pöldinger añade que la
fluvoxamina actúa específicamente sobre la reabsorción
de la serotonina y no muestra prácticamente ninguna otra
actividad (por ejemplo, sobre la noradrenalina o la
dopamina). En cambio, el 5-htp no sólo se convierte en
serotonina en las neuronas serotoninérgicas, sino
también en las dopaminérgicas y en las noradrenérgicas,
con lo que actúa como falso transmisor y estimula otros
mecanismos antidepresivos, además del relacionado con la
serotonina. Pöldinger también fue quien propuso el
llamado ‘síndrome de deficiencia de serotonina’, que
puede manifestarse en forma de depresión, ansiedad,
insomnio, migrañas, agresividad, alcoholismo o bulimia,
entre otros trastornos. Todos ellos constituirían
síntomas que no son más que reflejos del verdadero
padecimiento endógeno, un bajo nivel de este
neurotransmisor. Por tanto, la forma de tratarlos
consistiría en elevarlo tomando algún fármaco que
cumpliera ese objetivo, preferiblemente el 5-htp. Hay
otro estudio similar, aunque más antiguo: el de Angst y
colaboradores, efectuado en el Hospital Psiquiátrico de
Zurich, que comparó el 5-htp con la imipramina, un
antidepresivo tricíclico. No hubo diferencia en cuanto a
los resultados terapéuticos, y el 5-htp causó menos
efectos secundarios.

El prospecto
farmacológico del 5-htp
El prospecto lo describe
como precursor fisiológico de la serotonina y
antidepresivo. Cita como indicaciones la depresión,
cuando existe un déficit de serotonina, y coadyuvante en
la epilepsia. La dosis recomendada es de 100 miligramos
(una cápsula) cada doce horas, con la posibilidad de
incrementarla, si es necesario, hasta los 300 – 600
miligramos diarios. Como posibles efectos adversos, que
son infrecuentes, leves y transitorios, el prospecto
cita un aumento del peristaltismo digestivo causado por
la formación periférica de serotonina, que podría dar
lugar a náuseas, vómitos y diarrea. Otros posibles
efectos secundarios son cefaleas y sequedad de boca. En
todos los casos, los inconvenientes desaparecen al cesar
la administración. No debe tomarse junto con fármacos
antidepresivos ni con ningún otro producto potenciador
de la serotonina, debido al riesgo de síndrome
serotoninérgico. Por la misma razón, hay que tener
cuidado de no superar las dosis recomendadas.
Contra el insomnio
Hemos hablado sobre la
depresión, pero otra aplicación bastante común es el
insomnio, especialmente el primario o dificultad para
conciliar el sueño. De hecho, en mi caso personal,
conocí por primera vez el triptófano (y poco después,
gracias a él, el 5-htp o 5-hidroxitriptófano) por un
artículo que hablaba sobre esta indicación terapéutica.
Y se trataba precisamente del mismo artículo que
introdujo este aminoácido —y dio a conocer esta
aplicación— entre los deportistas de fuerza
(halterofilia, powerlifting y culturismo). Era nada
menos que Frank Zane, Mister Olympia (el máximo título
en el mundo del culturismo) en los años 1977, 1978 y
1979, quien escribía sobre cómo mejorar el sueño y el
descanso con el triptófano, y la revista era
Scientific Body Flex, la que a mediados y finales de
los ochenta ofrecía en España la mejor información para
los asiduos al gimnasio y los amantes de las pesas.
La conversión periférica
de serotonina. ¿Un problema?
Según algunos autores, la
conversión de 5-htp en serotonina antes de llegar al
cerebro puede causar diarreas y problemas cardíacos
debido a su acción sobre el sistema digestivo y el
corazón. Esos mismos autores recomiendan tomarlo junto
con carbidopa, la cual, al ralentizar el proceso,
permite que se convierta en serotonina sólo en el
cerebro. No obstante, la cantidad transformada no parece
justificar el hecho de ingerir una sustancia que, en
combinación con el 5-htp, puede causar efectos
secundarios peores que los que pretende evitar. La
mayoría de los estudios muestran que el 5-htp, tomado en
cantidades bajas o moderadas, no causa este tipo de
problemas. Lo que sí parece cierto es que hay que dejar
al menos dos horas entre su administración y la de la
vitamina B6, que puede acelerar la conversión a
serotonina.
Cómo conseguir 5-htp
Siguiendo nuestra política
habitual de no citar nombres de medicamentos, no vamos a
mencionar la marca que comercializa el 5-htp en
farmacias españolas, pero los lectores que aún no lo
conozcan se enterarán rápidamente buscando “oxitriptán”
en Google. En Estados Unidos, Canadá y Gran Bretaña
existe como suplemento alimentario, y puede adquirirse
desde España por Internet, pero es preferible tomar el
producto de venta en farmacias, ya que tiene control
sanitario y de calidad, de lo cual carecen los
suplementos comercializados por las empresas de
productos dietéticos.
5-htp para después de
los viajes
Los drogófilos bien
informados que consumen MDMA suelen tomar 5-htp la
semana posterior al viaje, con el objetivo de reponer la
serotonina agotada. Los efectos de la MDMA consisten en
una mayor actividad serotoninérgica, que se traduce
subjetivamente en la empatía, el bienestar y el buen
rollo tan conocidos y deseados. La dosis habitual de 5-htp
suele ser de 100 miligramos, dos veces al día. No hay
ningún estudio que haya demostrado esta indicación, pero
todos los indicios empíricos apuntan a su bondad.
Además, es lógico que un fármaco que aumenta la
producción de serotonina ayude a recuperar el buen
funcionamiento neuronal después de haber disfrutado de
un incremento en la actividad de este neurotransmisor.

Historia de la coca y la cocaína - Biblioteca Letras Psicoactivas
Bibliografía
- “5-HTP: Serotonin Deficiency Syndrome”, Life
Enhancement (http://www.life-enhancement.com/article_template.asp?ID=22).
- “5-HTP: The Natural Alternative to Prozac®”, Smart
Publications (http://www.smart-publications.com/articles/5-htp-the-natural-alternative-to-prozac-section-3).
- Angst J., Woggon B., Schoepf J., “The treatment of
depression with L-5-hydroxytryptophan versus imipramine:
Results of two open and one double-bind study”,
Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten 224
(1977).
- Birdsall T. C., “5-Hydroxytryptophan: a
clinically-effective serotonin precursor”, Altern.
Med. Rev. 1998 Aug;3(4):271-80.
- Blöch, Jorg, Los
inventores de enfermedades, Ediciones Destino.
-
Escohotado, Antonio, Aprendiendo de las drogas,
Editorial Anagrama.
-Ferrado,
Mónica, L. “El Prozac es sólo placebo”, El País,
27-02-2008, (http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Prozac/solo/placebo/elpepisoc/20080227elpepisoc_4/Tes).
- Jara, Miguel,
Traficantes de salud, Icaria Editorial, 2007.
- Lacasse, J.R. & Leo, J., “Serotonin and Depression: A
Disconnect between the Advertisements and the Scientific
Literature”, PLoS Med 2(12): e392, 8 noviembre
2005, (http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0020392).
- Lam, R.,
“L-Tryptophan Augmentation of Light Therapy in Patients
with Seasonal Affective Disorder”, Can J Psychiatry
1997;42:303–306. - Chouinard, G., “A controlled clinical
trial of L-tryptophan in acute mania”, Biol. Psychiatry.
1985 May;20(5):546-57.
-Lexchin, Joel & col., “Pharmaceutical industry
sponsorship and research outcome and quality: systematic
review”, BMJ 326:1167,
29 mayo 2003, (http://www.bmj.com/content/326/7400/1167.full).
- Marinoff, Lou, Más
Platón y menos Prozac, Ediciones Zeta.
- Mariño,
Xurxo, “Depresión, Prozac y publicidad engañosa”,
Tendencias21, 11-12-2005, (http://www.tendencias21.net/Depresion-Prozac-y-publicidad-enganosa_a809.html).
- McGrath, RE, “The
effect of L-tryptophan on seasonal affective disorder”,
J Clin
Psychiatry
1990 Apr;51(4):162-3.
- Meyers, S., “Use of Neurotransmitter Precursors for
Treatment of Depression”, Altern. Med. Rev.
2000;5(1):64-71.
- Pérez Álvarez, Marino
y González Pardo, Héctor, La invención de trastornos
mentales, Alianza Editorial.
- Pöldinger W., Calanchini B., Schwarz W., “A
functional-dimensional approach to depression: serotonin
deficiency as a target syndrome in a comparison of
5-hydroxytryptophan and fluvoxamine”, Psychopathology
1991;24:53-81.
-
Ruiz Franco, J. C., Drogas
Inteligentes, Editorial Paidotribo (http://www.drogasinteligentes.com).
- Seltzer,
S., “The effects of dietary tryptophan on chronic
maxillofacial pain and experimental pain tolerance”,
J Psychiatr. Res. 1982-83;17(2):185-6.
- Snyder, Solomon,
Drogas y cerebro, Prensa Científica, 1992.
- Souccar, Thierry, La guía de los nuevos
estimulantes, Editorial Paidotribo.
- Souccar, Thierry, La revolución de las vitaminas,
Editorial Paidotribo.
- Stahl, Stephen,
Psicofarmacología esencial, Ariel Neurociencia.
- Szasz, Thomas, El mito de la enfermedad mental,
Amorrortu Editores. La fabricación de la locura,
Editorial Kairós.
- Turner, Erich H. & col., “Selective Publication of
Antidepressant Trials and Its Influence on Apparent
Efficacy”, The New England Journal of Medicine,
17 enero 2008, (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMsa065779).
- Wikipedia. Entrada
“Antidepresivo” (http://es.wikipedia.org/wiki/Antidepresivo).

Índice de contenidos del libro:
Historia de la coca y la cocaína
J. C. Ruiz Franco
Coca (Erythroxylon coca)
Barón Ernst von Bibra
Nuestra Señora de Yungas
Mordecai Cooke
Las drogas que consumimos. La coca
Johnston
El efecto fisiológico y la importancia del cloruro de
cocaína
Theodor Aschenbrandt
Sobre la coca
Sigmund Freud
La cocaína y sus sales
E. Merck
Sobre el uso de cocaína para anestesiar el ojo
Karl Koller
La coca erythroxylon y sus derivados
Parke, Davis & Company
La coca y sus aplicaciones terapéuticas
Ángelo Mariani
Cocaína
Aleister Crowley
La coca: Una tradición andina
Movimiento Tupay Katari
Observaciones sobre la neurobiología de la cocaína y
la adicción a esta sustancia
José Carlos Bouso y
Jordi Riba
Efectos y riesgos de la cocaína
Fernando Caudevilla
Gálligo
|